15.4.2025

In questi giorni è stato chiuso il gruppo facebook "Metodo Di Bella Di Cancro SI Può GUARIRE!!", gruppo che contava oltre 45000 iscritti.
Le obiezioni e le proteste degli iscritti non sono state accolte da Facebook ....
Contemporaneamente si è verificato un evento positivo rilevante a conferma della scientificità e razionalità del MDB : da pochi giorni è stata confermata nelle banche dati biomediche, la determinante e generalizzata funzione cancerogena dell'ormone della crescita (GH) e conseguentemente, scientificamente certificata, quella antitumorale in qualsiasi neoplasia del suo antidoto biologico, la somatostatina, a 47 anni dalla prima pubblicazione del Prof Luigi Di Bella sulle proprietà antitumorali della somatostatina nel contesto del MDB "Perspectives in pineal functions (1978)" : 39657053.

Il dato è confermato dalle 726 voci bibliografiche:
Basu R, Boguszewski CL, Kopchick JJ. - Azione dell'ormone della crescita come bersaglio nel cancro: significato, meccanismi e possibili terapie. Endocr Rev. 2025 11 marzo; 46(2):224-280. DOI: 10.1210/endrev/bnae030.

Parole chiave: cancro; ormone della crescita (GH); recettore dell'ormone della crescita (GHR); fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF1); microambiente tumorale.

Traduzione dell'Abstract

L'ormone della crescita (GH) è un ormone endocrino derivato dall'ipofisi, necessario per la normale crescita e lo sviluppo postnatale. L'ipo- o l'ipersecrezione di GH endocrino determina due condizioni patologiche: il deficit di GH (GHD) e l'acromegalia. Inoltre, il GH viene prodotto anche in tessuti non ipofisari e tumorali, dove agisce piuttosto come un fattore di crescita cellulare con un meccanismo d'azione autocrino/paracrino. Un numero sempre maggiore e convincente di evidenze negli ultimi 70 anni concorda sul fatto che l'azione del GH sia implicita nell'aggravarsi di diversi eventi associati al cancro, a livello locale e sistemico. Questa pleiotropia degli effetti del GH è sconcertante, ma l'associazione con il rischio di cancro solleva automaticamente una preoccupazione per i pazienti con acromegalia e per gli individui trattati con GH. Attraverso un'attenta valutazione delle conoscenze disponibili sui concetti fondamentali del cancro, dei suggerimenti provenienti da studi epidemiologici e clinici e delle evidenze provenienti da studi specifici, in questa revisione abbiamo mirato a chiarire la distinzione tra GH endocrino e autocrino/paracrino nella promozione del cancro e a conciliare le discrepanze tra dati sperimentali e clinici. In questo contesto, valutiamo criticamente la targetizzabilità dell'azione del GH nel cancro, in primo luogo descrivendo dettagliatamente i meccanismi molecolari che pongono il GH come un nodo critico nel circuito tumorale; e in secondo luogo, enumerando le opzioni terapeutiche attualmente disponibili che mirano all'azione del GH. Sulla base della nostra discussione, deduciamo che un intervento mirato sull'azione del GH nella popolazione di pazienti appropriata può apportare benefici a un sottoinsieme considerevole delle attuali prognosi tumorali.

Ringrazio dell'attenzione , cordialmente

Giuseppe Di Bella